Під час прогресування ОА скупчення хондроцитів, стають гіпертрофованими або дедиференціюються у фібробласти та стають апоптичними. Хондроцити з гіпертрофічним фенотипом виробляють колаген типу X і вищі рівні ферментів, що розкладають хрящ (MMP-1, MMP-3, MMP-13, ADAMTS-4 і ADAMTS-5), ніж нормальні хондроцити. 1 січня 2024 р.

Остеоартрит виникає, коли хрящ, який амортизує кінці кісток у ваших суглобах, поступово руйнується. Хрящ — це тверда, слизька тканина, яка забезпечує рух суглоба майже без тертя. Зрештою, якщо хрящ повністю зношується, кістка буде тертися об кістку.

Висновки З віком відбувається прогресуюча втрата хрящової матриці та клітинності. Це супроводжується підвищенням рівня окислювального стресу, апоптозу та MMP-13 і зниженням аутофагії хондроцитів. Ці зміни пояснюють відзначене схильність суглобів до розвитку артрозу з віком.

Під час дисфункції синовіального суглоба остеохондральна одиниця зазнає клітинних фенотипових і функціональних змін. На клітинному рівні, на синовіальну мембрану впливають фрагменти розщеплення хряща та субхондральної кістки та продукти деградації позаклітинного матриксу (ECM) з апоптичних та некротичних клітин.

Вважається, що при прогресуванні ОА гіпертрофія хондроцитів пов’язана з високі показники апоптозу та наявність колагену типу X як показника руйнування хряща (van der Kraan et al., 2009; van der Kraan and van den Berg, 2012). На сьогоднішній день функція колагену типу X залишається невловимою.

Під час прогресування ОА, хондроцити скупчуються, стають гіпертрофованими або дедиференціюються у фібробласти та стають апоптичними. Хондроцити з гіпертрофічним фенотипом виробляють колаген типу X і вищі рівні ферментів, що розкладають хрящ (MMP-1, MMP-3, MMP-13, ADAMTS-4 і ADAMTS-5), ніж нормальні хондроцити.